파킨슨병 완전정복 제1권

기전·증상·약효 원리 이미지 해설 37개
A 병리기전 12개 B 신경해부·증상 7개 C 약물치료 8개 D 수술·미래 5개 E 장-뇌·보조 5개

A. 병리기전

12개
A-01
제임스 파킨슨의 관찰 (1817년)
런던 거리에서 떨리는 손과 구부정한 걸음을 관찰한 의사가 파킨슨병의 역사를 열었다
A-02
루이소체의 발견 — 건강한 뉴런 vs 병든 뉴런
도파민 뉴런 안에 알파-시뉴클레인이 응집되어 루이소체를 형성하면 세포가 기능을 잃고 죽어간다
A-03
알파-시뉴클레인의 정상 시냅스 기능
알파-시뉴클레인은 원래 시냅스 소포의 수송·도킹·방출을 돕는 정상 단백질이다
A-04
알파-시뉴클레인의 세포 간 전파 — 프리온 유사 기전
잘못 접힌 알파-시뉴클레인이 감기 바이러스처럼 세포에서 세포로 전파되어 병이 퍼진다
A-05
단백질 변성 4단계 — 알파-시뉴클레인의 응집 과정
정상적인 작은 단백질이 독성 올리고머를 거쳐 거대한 루이소체가 되기까지 4단계
A-06
브라크 병기 6단계 — 알파-시뉴클레인의 뇌 내 확산
파킨슨병은 뇌의 맨 아래(연수)에서 시작하여 꼭대기(신피질)까지 6단계로 올라간다
A-07
신경세포 손상 메커니즘 — 3중 공격
알파-시뉴클레인 올리고머가 미토콘드리아·산화 스트레스·단백질 분해 시스템을 동시에 공격한다
A-08
미토콘드리아 기능장애 — 알파-시뉴클레인 독성의 메커니즘
알파-시뉴클레인 올리고머가 미토콘드리아를 3중으로 공격하여 세포의 에너지 공장을 파괴한다
A-09
도파민 자동산화 및 산화 스트레스 경로
도파민은 그 자체가 산화되면서 독성 물질을 만들어 자기 세포를 공격하는 양날의 검이다
A-10
신경염증 및 면역 반응의 악순환
손상된 뉴런이 미세아교세포를 깨우고, 깨어난 미세아교세포가 다시 뉴런을 공격하는 악순환
A-11
파킨슨병의 철 축적 및 독성 — 흑질에서
흑질에 비정상적으로 축적된 철이 펜톤 반응을 통해 가장 파괴적인 활성산소를 만든다
A-12
유전자 변이 — 파킨슨병의 유전적 기반
파킨슨병 관련 유전자 6개가 미토콘드리아 품질 관리, 단백질 분해, 소포 수송의 3대 경로에서 만난다

B. 신경해부·증상

7개

C. 약물치료

8개
C-01
레보도파의 여정 — 입에서 뇌까지 5단계 약동학 경로
복용한 레보도파의 최종 도달률은 10~15%에 불과하다 — 5단계 관문을 통과해야 뇌에 도착한다
C-02
도파민 효현제 작용 비교 — 레보도파 vs 도파민 작용제
레보도파는 '원료 공급', 도파민 작용제는 '직접 수용체 자극' — 같은 목표, 다른 경로
C-03
약물 치료 전체 로드맵 — 병기별 전략
파킨슨병 약물 치료는 시냅스 수준의 변화에 맞춰 진단부터 후기까지 단계별로 진화한다
C-04
레보도파 치료 전략의 시간별 변화 — 3단계 진행
레보도파 치료는 허니문 기간을 거쳐 약효 소진, 이상운동증으로 3단계 진행한다
C-05
레보도파 단독 vs 레보도파 + 통합 의학 — 장기 경과 비교
운동·영양·재활을 병행하면 허니문 기간이 연장되고 기능 저하가 완만해진다
C-06
약효 소진 메커니즘 — 24시간 타임라인 + 시냅스 기전
약효 소진의 본질은 도파민을 저장할 '창고(시냅스 소포)'가 줄어드는 것이다
C-07
지속적 약물 주입 치료 — 약동학적 원리와 의료기기 해부
경구 레보도파의 맥동적 자극 문제를 해결하기 위해 지속적 주입으로 안정적 혈중 농도를 유지한다
C-08
진행기 치료 — 장치 보조 약물 전달 3가지 비교
경구 vs 장내 주입 vs 피하 주입 — PK 곡선으로 보는 세 가지 치료의 차이

D. 수술·미래치료

5개

E. 장-뇌축·보조치료

5개
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